肝性脑病发病原因和机制您了解哪些
肝性脑病是肝病的一种，这种疾病主要是因为急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的。小编认为，我们要向治愈这种疾病，先要了解神经性耳聋的发病原因和机制。（一）发病原因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎，重症中毒性肝炎，药物性肝病，妊娠期急性脂肪肝，各型肝硬化，门-体静脉分流术后，原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%，诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血，高蛋白饮食，大量排钾利尿，放腹水，使用安眠，镇静，麻醉药，便秘，尿毒症，感染或手术创伤等，这些因素大体都是通过：
1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。
2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。
3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
（二）发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质，氨基酸，糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象，其主要发病机制有以下几种学说：
1.氨中毒学说 氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位，肝性脑病病人往往有血氨（特别是动脉血氨）增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象，病人经口服广谱抗生素，乳果糖，低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常，严重的肝病和（或）伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵，尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺，谷氨酸和氨浓度增高，Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响，Bosman等应用磁共振谱仪（NMR spectroscopy）也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低，Butterworth报道急，慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上（正常为0.5～0.1），肝硬化肝性脑病病人更高，均支持氨中毒学说。
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