【职业中毒】有机锡中毒

张硕御月

有机锡中毒

[li]人体部位：全身[/li][li]就诊科室：神经内科相关系统：神经系统[/li][li]患病症状：
头晕、头痛、疲乏、失眠、记忆力减退、恶心、呕吐
[/li][li]相关疾病：
中毒性脑病
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疾病详情
有机锡化合物有很多种形式，在工农业生产中有重要应用。但它们大多是剧烈的神经毒物。有机锡中毒是指接触过量有机锡引起的中毒，在农业上应用最广的主要是三烷基锡。 急性三烷基锡中毒主要损害中枢神经系统，引起脑和脊髓白质的间质性水肿，导致中毒性脑病。慢性影响常见神经衰弱综合征。皮肤接触可引起灼伤、接触性或过敏性皮炎。二烷基锡主要损害肝脏和胆道。治疗除脱离接触外，主要为对症治疗和支持疗法。

症状体征
急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。1、急性三甲基锡中毒以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB.24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描(CT)均正常。少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像(MRI)正常。2、急性三乙基锡、四乙基锡中毒主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病;也可有轻度头昏、头痛、乏力;或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。(2)全身症状：①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐。脑电图呈弥漫性异常。②头晕出现早，后期可有眩晕;③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显;④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗;⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的;⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留;⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡;⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重;⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。眼底检查大多正常，一例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常;少数有视乳头水肿。Stalinon(二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡)中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。(4)实验室检查：①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见;②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常;③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常;④心电图可呈窦性心动过缓。3、急性三丁基锡和四丁基锡中毒临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。4、急性三苯基锡和四苯基锡中毒常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例尿锡增高。5、急性乌米散中毒除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。6、其他二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。

诊断检查
诊断急性有机锡中毒主要依据确切的有机锡（包括所含的有机锡杂质）接触史和不同有机锡化合物所致相应的临床特征。尿锡量增高可作为接触指标。脑电图在综合诊断时可作参考。眼底检查正常不能排除脑水肿。腰椎穿刺检查对诊断无意义，仅在鉴别诊断需要时可慎重施行。疑有脑水肿、脑软化或脱髓鞘病变时可作头颅CT或MRI检查。                 
                  
治疗方案
急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。1. 立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。2. 因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难，而病情变化迅速，故有较大量接触史者应卧床休息，一般观察5天至7天，以便及时处理。3. 根据不同有机锡化合物中毒表现，给予对症 、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂;对接触可致脑水肿的有机锡的抑制体内氧化磷酸化作用，给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射，必要时可用高压氧治疗;防治脑水肿和控制抽搐的具体措施参见〈急性化学物中毒性脑病的治疗〉;需防止有严重精神症状者自伤或伤人。4.目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine等及去血浆法(plasmapheresis)治疗，对驱有机锡无效。5. 动物实验表明高浓度三乙基氯化锡所致脑白质水肿的恢复过程远较中毒征象及毒物排泄为慢。故考虑重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。中国职业病网