【职业病】镉及其化合物中毒

张硕御月

镉及其化合物中毒

[li]疾病别名：
GBZ17-2002
[/li][li]英 文 名：
cadmium poisoning
[/li][li]疾病代码：人体部位：全身[/li][li]就诊科室：内科相关系统：[/li][li]患病症状：
咳嗽、咳痰、胸闷
[/li][li]相关疾病：
[/li][li]化验检查：
血常规 尿常规 粪常规 肝肾功
[/li]

疾病概述：
镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。镉能与许多金属形成多种合金。其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。
镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松.

症状体征
镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短﹐通常经10～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。 　

诊断检查
1.诊断原则
根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
2.观察对象
尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。
3 诊断及分级标准
3.1 慢性镉中毒

治疗方案
1 治疗原则
1.1 慢性中毒
以对症支持治疗为主。
1.2 急性中毒
应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。
2 其他处理
2.1 观察对象
应予密切观察，每年复查一次。
2.2 慢性镉中毒
应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作;重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。需要进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。
2.3 急性镉中毒
轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1~2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。

预防及预后
黑木耳预防镉中毒吸入大量氧化镉烟雾所致的急性中毒﹐其治疗与一般刺激性气体中毒的处理相同。关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10％硅酮雾化吸入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液体入量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。慢性镉中毒引起肾脏损害者﹐膳食中应增加钙和磷酸盐的摄入﹐供给充足的锌和蛋白质﹐金属络合剂依地酸二钠钙(caNa2EDTA)可增加镉的排出﹐但可加重肾脏的损害﹐目前在急﹑慢性中毒时均不主张使用。有报导口服氮川三乙酸(NTA)能促使镉排出(主要经由粪便)﹐从而降低在体内的蓄积﹐而不损害肾脏功能。 　　中国职业病网