甘油三酯

王瑞平

             甘油三酯
       甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是3分子长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。

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基本信息
    甘油三酯结构式
    甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。
    被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。
    此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。
也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险。

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组成：
    甘油三酯和胆固醇均为中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。

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标准
    甘油三酯作为血液中的一种脂肪类物质，大部分是从饮食中获得的。一般情况下高血脂患者在患病初期时并没有什么特别明显的症状，很多患者错过了最佳的治疗时机。
    在中老年人群中，血清甘油三酯升高是较为常见的现象，而血清甘油三酯升高是冠心病的重要危险因素，所以控制甘油三酯是减少缺血性心脏病发作的重要措施。
    甘油三酯含量高低有三个指标。据2007年《中国成人血脂异常防治指南》的标准，理想的甘油三酯水平应低于1.70mmol/L，超过1.70mmol/L则需要改变生活方式，控制饮食，增加运动，高于2.26mmol则表示甘油三酯偏高，特别是针对已明确患有冠心病、高血压或糖尿病的病人来说，高于2.26mmol/L则意味已经进入心血管事件发生的高危状态了，患者需要加大运动量，严格控制饮食，以及服用药物来调控。

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危害
    甘油三酯增高与动脉粥样硬化性心血管疾病风险密切相关。在他汀治疗有效降低低密度脂蛋白胆固醇后，甘油三酯增高成为“心血管病剩留风险”的重要组分。有效管理甘油三酯，对进一步降低心血管系统风险，进而减少心血管疾病的发病率与致死、致残率具有重要意义。
    甘油三酯每增高1mmol/L，男性和女性冠心病事件风险分别升高12%和37%。甘油三酯增高不仅和心血管风险相关，还与糖尿病患者微血管并发症的发病风险密切相关。甘油三酯增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要致病因素，且视网膜病变严重程度与甘油三酯水平呈正相关。此外，高甘油三酯血症也可促进白蛋白尿进展及糖尿病肾病的发生发展。极高水平（≥1000 mg/dl）的甘油三酯血症还可能诱发急性胰腺炎。
随着应用他汀类药物降胆固醇治疗知识的普及推广，我国居民中低密度脂蛋白胆固醇的控制情况有所改善，但对甘油三酯异常增高的危害性认识与综合管理却相对滞后。关注总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的同时，应重视高甘油三酯血症的早期发现和治疗。
    调脂药物对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇的治疗作用，贝特类、烟酸类及ω-3脂肪酸药物可有效降低甘油三酯水平。对甘油三酯>2.3mmol/L的心血管病高危患者，应及时给予药物治疗，平时也可以用决乌汤这类中医组方茶做长期调治，从而进一步降低大血管和微血管病变风险。

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分布
    不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。
    肝脏：
    肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸（食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸）。
    肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。
    脂肪组织：
    脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。
    小肠粘膜上皮细胞：
    小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油?酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。

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代谢
    分解代谢
    脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。
    在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平上升，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones）。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones）。
    脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。

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合成代谢
    人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
    甘油一酯途径：
    以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
    磷脂酸途径：
    磷脂酸即3磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成α-磷酸甘油（或称3-磷酸甘油）；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油）。α-磷酸甘油在脂酰转移酶（acyl transferase）作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
    甘油三酯代谢过程
    磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。

煤缘

甘油三酯增高与动脉粥样硬化性心血管疾病风险密切相关。

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